低钠血症，定义为血清钠浓度低于 135 mmol/L，不仅是临床实践中最为常见的电解质紊乱，更是重症监护病房（ICU）中关乎患者生死存亡的关键病理生理状态。在危重症医学的复杂图景中，低钠血症往往不是一个孤立的实验室异常，而是机体水盐代谢稳态崩溃的信号，常与神经内分泌系统的剧烈波动、多器官功能障碍综合征（MODS）以及医源性干预密切相关。
从历史上看，关于低钠血症的认识经历了从单纯的电解质缺乏到复杂的“水中毒”概念的演变。在ICU环境中，患者常面临严重的生理应激、接受大量的液体复苏、使用多种影响水排泄的药物，加之机械通气等生命支持手段的干预，使得水钠调节机制极其脆弱。低钠血症的出现，往往标志着病情严重程度的升级，并作为独立危险因素显著增加了患者的住院死亡率、ICU停留时间以及长期神经功能障碍的风险。
低钠血症在住院患者中的普遍性已得到广泛证实，而在ICU这一特殊环境中，其发病率更是居高不下。多项大规模流行病学调查显示，重症患者中低钠血症的发生率具有显著的异质性，主要取决于ICU的类型（内科、外科或神经重症）以及入院诊断。
根据现有数据，入住ICU时即存在低钠血症的频率约为30%至40% 。在一项涵盖内外科ICU的横断面研究中，这一比例甚至高达41.41% 。如果将ICU住院期间新发的低钠血症（即ICU获得性低钠血症）计算在内，受影响的患者比例将进一步上m6米乐官网 米乐M6平台入口升。这种高发病率反映了危重疾病状态下，机体对水负荷处理能力的普遍受损。
在人口统计学特征方面，性别与年龄的差异为理解低钠血症的易感性提供了重要线索。女性患者在低钠血症群体中占据了相当大的比例，且往往病情更为严重。研究m6米乐官网 米乐M6平台入口表明，女性发生低钠血症及其相关并发症的风险显著高于男性，这可能与女性肌肉质量相对较小导致体内总水量分布差异，以及性激素（特别是雌激素）对下丘脑渗透压调节阈值和脑细胞Na+-K+-ATP酶活性的调节作用有关 。年龄也是一个不可忽视的变量，老年患者（60岁）由于肾脏浓缩稀释功能的生理性衰退、渴感中枢敏感性下降、共病负担加重以及多重用药（如利尿剂、抗抑郁药的普遍使用），其低钠血症的患病率接近50%，且发生风险是年轻人群的2.54倍 。
低钠血症与重症患者死亡率之间的关联并非简单的线性关系，而是呈现出复杂的“U”型或“J”型曲线特征。这一发现揭示了血钠水平维持在生理范围内对于生存的重要性。
大量回顾性队列研究证实，ICU入院时的低钠血症是预后不良的独立预测因子。具体而言，严重低钠血症（125 mmol/L）患者的死亡风险显著增加，调整后的死亡率比值比（OR）可高达6.98 9。然而，值得注意的是，即便是轻度低钠血症（130-135 mmol/L），其与不良预后的关联同样具有统计学意义，这类患者的住院死亡率、1年期及5年期死亡率均有显著上升 。这种现象提示，哪怕是轻微的电解质紊乱，在危重症背景下也可能代表了潜在生理储备的耗竭或基础疾病的恶化。
除了直接的死亡风险，低钠血症还显著消耗医疗资源。低钠血症患者的ICU住院时间（LOS）和机械通气时间均显著延长 。长期的机械通气和住院不仅增加了呼吸机相关性肺炎（VAP）等院内感染的风险，也大幅提高了医疗成本。例如，在一项针对创伤性脑损伤（TBI）患者的研究中，低钠血症被证实会延长住院时间并阻碍神经功能的康复 。
低钠血症的发生往往具有特定的疾病倾向性。在ICU环境中，肺炎是诱发抗利尿激素分泌不当综合征（SIADH）的首要原因，这可能与肺部感染导致的低氧血症、高碳酸血症以及炎症介质释放刺激ADH分泌有关。此外，严重脓毒症、心力衰竭、肝硬化以及神经外科急症（如蛛网膜下腔出血SAH、TBI）也是低钠血症的高危背景。
在心血管重症领域，低钠血症常被视为心力衰竭终末期的标志。研究发现，心衰患者的血钠水平与死亡率呈强负相关，低钠血症不仅反映了神经内分泌系统（如肾素-血管紧张素-醛固酮系统RAAS和交感神经系统）的过度激活，还预示着对利尿剂治疗的抵抗和更差的长期生存率。
要深入理解重症患者的低钠血症，必须首先回顾水钠代谢的正常生理调节机制。血钠浓度本质上反映的是钠与水的相对比例，而非体内钠的总量。因此，低钠血症在绝大多数情况下，实质上是“相对水过剩”或“水中毒”。
机体维持血浆渗透压（约为275-295 mOsm/kg）的稳定主要依赖于精氨酸加压素（AVP，又称抗利尿激素ADH）系统和渴感中枢的精细调节。
渗透压调节：当下丘脑视上核和室旁核的渗透压感受器检测到血浆渗透压升高（280-285 mOsm/kg）时，会刺激垂体后叶释放ADH。ADH作用于肾脏集合管基底膜侧的V2受体，通过cAMP信号通路促使水通道蛋白2（AQP2）插入管腔侧膜，从而大幅增加水的重吸收，浓缩尿液，降低血浆渗透压。反之，当血浆渗透压降低时，ADH分泌被抑制，肾脏排出稀释尿液（水利尿），以排出多余水分。
容量调节：这是重症患者中更为关键的机制。当有效循环血量减少（如休克、心衰时的低心排、肝硬化时的血管扩张）达到一定阈值（通常为5%-10%）时，颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器会解除对迷走神经的抑制，强烈刺激ADH的非渗透性释放。值得注意的是，容量调节的优先级高于渗透压调节。即在低血容量状态下，即使血浆渗透压已经很低（低钠血症），机体为了维持灌注，仍会持续分泌ADH保留水分，从而加重低钠血症。
基于血浆渗透压的分类是诊断的基石。在排除了由于高血糖（高渗性低钠血症）或高脂、高蛋白（假性等渗性低钠血症）引起的干扰后，低渗性低钠血症（Hypotonic Hyponatremia）是临床关注的焦点，其发生主要源于以下三种病理生理机制：
这是最常见的机制。在正常情况下，肾脏有极强的排水能力（每日可达10-20L）。低钠血症的发生通常意味着肾脏无法产生最大程度的稀释尿液，这几乎总是由于ADH的存在（无论是因为SIADH还是有效血容量不足）。
低容量性低钠血症：总体水减少，但总钠减少更多。常见于利尿剂过量（尤其是噻嗪类）、失盐性肾病、脑耗盐综合征（CSW）以及呕吐腹泻等消化道丢失。此时ADH的释放是机体对低容量的适应性反应。
高容量性低钠血症：总体水和总钠均增加，但水增加更多。见于心力衰竭、肝硬化、肾病综合征。这些疾病状态下，尽管全身液体超负荷，但有效动脉血容量减少，导致ADH和RAAS系统的持续激活，造成水钠潴留。
等容量性低钠血症：总体水增加，总钠基本正常。典型代表为SIADH。此时ADH的分泌与渗透压或容量状态无关，导致持续的水潴留和稀释性低钠。由于容量扩张刺激了心房利钠肽（ANP）的分泌，尿钠排泄通常增加，从而维持了临床上的“等容量”假象 。
在肾脏稀释功能正常（ADH受抑制）的情况下，如果溶质摄入极度减少（如酗酒者的“啤酒饮用者低钠血症”或极度营养不良），肾脏生成尿液所需的溶质不足，从而限制了自由水的排泄能力，导致低钠血症 。
在严重低钾血症时，钾离子从细胞内流出，为了维持电中性，钠离子进入细胞内，同时导致血钠降低。这解释了为何纠正低钾血症往往能同时改善低钠血症 。
4. 重症监护中的核心鉴别难点：SIADH 与 脑耗盐综合征 (CSW)
在神经重症监护（Neuro-ICU）领域，如蛛网膜下腔出血（SAH）、创伤性脑损伤（TBI）及脑肿瘤术后患者中，低钠血症的鉴别诊断极具挑战性。其核心矛盾在于区分抗利尿激素分泌不当综合征 (SIADH) 与 脑耗盐综合征 (CSW)。两者的生化表现极为相似（低血钠、高尿钠、高尿渗透压），但病理生理机制和治疗原则却截然相反，误诊误治可能导致灾难性后果。
机制：由于下丘脑受损、药物刺激或异位分泌，ADH持续释放，作用于肾集合管V2受体，上调AQP2表达。由此引起的血容量轻度扩张会抑制醛固酮分泌并刺激ANP释放，进而导致尿钠排泄增加（为了排出多余容量），维持了低钠高尿钠的状态 。
容量状态：等容量 (Euvolemic) 或轻度高容量。患者通常无水肿，血压正常，CVP正常或轻度升高。
机制：目前主要理论认为，脑损伤导致脑利钠肽（BNP）或其他利钠因子释放增加，或者由于下丘脑损伤导致肾脏交感神经张力下降，直接抑制了肾小管对钠的重吸收。钠的丢失带动水的排出，导致真正的低血容量。
容量状态：低容量 (Hypovolemic)。患者常表现为脱水征、心动过速、直立性低血压、CVP降低、血细胞比容（HCT）和尿素氮（BUN）升高（浓缩效应）。
深度洞察：值得注意的是，在低钠血症发生的急性期，SIADH和CSW患者的FE-UA均会升高。在SIADH中，这是由于容量扩张导致近端肾小管重吸收减少所致；而在CSW中，这与利钠肽的作用有关。关键的鉴别点在于纠正低钠血症后。研究表明，当血钠纠正后，SIADH患者的FE-UA会降至正常（11%），因为容量扩张状态解除；而CSW患者由于存在原发性的肾小管转运缺陷，FE-UA即使在低钠纠正后仍保持高水平（11%）。这一动态变化为临床提供了确诊的金标准。
在ICU复杂的多重用药环境中，药物是导致低钠血症极为常见但常被忽视的因素。据估计，约40%-70%的住院患者低钠血症具有医源性成分。
重症患者常同时接受多种药物治疗，这种“多重药学打击”（Polypharmacy hit）会产生协同效应，使得低钠血症的风险呈指数级上升。
长期以来，儿科和部分成人ICU习惯使用低张液体（如0.45%氯化钠或5%葡萄糖溶液）作为维持性输液，这已被大量证据证实是导致医源性急性低钠血症的主要原因 。
低张 vs. 等张液体的争论：系统评价和随机对照试验（RCT）表明，在住院儿童和危重患者中，使用等张液体（如0.9%生理盐水或平衡盐溶液）作为维持性液体，能将低钠血症的风险降低60-70%，且并不增加高钠血症或液体负荷过重的风险。由于重症患者常处于非渗透性ADH分泌状态（因疼痛、应激、低血容量），肾脏排水能力受限，输入任何低张液体都极易导致自由水潴留。
非创伤性脑损伤（Non-TBI）：最新的荟萃分析显示，使用平衡晶体液（如乳酸林格氏液、Plasma-Lyte）相比生理盐水，可能降低死亡率和急性肾损伤（AKI）的发生率，因为生理盐水大量输注会导致高氯性代谢性酸中毒。
创伤性脑损伤（TBI）：在TBI患者中，生理盐水优于平衡盐。因为平衡盐溶液通常是轻度低渗的（体外渗透压约270-290 mOsm/L，但在体内乳酸或醋酸代谢后有效渗透压更低），这可能加重脑水肿，增加颅内压。研究数据显示，TBI患者使用生理盐水复苏的死亡率低于使用平衡盐 。
低钠血症的临床症状具有高度的异质性，主要取决于血钠下降的速度（急性 vs. 慢性）和严重程度。
轻度/慢性症状：早期症状往往非特异性，包括厌食、恶心、乏力、头痛、注意力不集中。在老年患者中，这些表现常被误认为是原发疾病的恶化或衰老的表现。步态不稳和跌倒风险增加是慢性低钠血症的重要特征，常导致骨折。
中度症状：随着脑水肿的加重，患者出现剧烈呕吐、意识模糊、嗜睡、定向力障碍、人格改变。
重度症状（脑疝预警）：当血钠急剧下降或极度低下时，出现昏迷、癫痫发作（Seizures）、呼吸窘迫（神经源性肺水肿）、脑干疝形成，最终导致死亡。
急性低钠血症（48小时）之所以极其危险，是因为血浆渗透压骤降导致水迅速顺渗透压梯度进入脑细胞，引起脑组织急性肿胀。由于颅骨的刚性限制，脑体积的微小增加即可导致颅内压（ICP）急剧升高，引发脑疝。
相比之下，在慢性低钠血症（48小时）中，脑细胞会启动强大的适应机制（Brain Adaptation）。脑细胞通过将细胞内的电解质（钾、钠）和有机渗透溶质（如谷氨酸、牛磺酸、肌醇、谷氨酰胺）排出细胞外，主动降低细胞内渗透压，从而减少水的内流，限制脑水肿的程度。这种保护机制使得慢性低钠血症患者即使血钠极低（如110 mmol/L）也可能仅有轻微症状。然而，这种适应机制是一把“双刃剑”：一旦适应完成，脑细胞处于低渗状态，此时若快速纠正血钠，细胞外液渗透压迅速升高，水将从脑细胞内被“吸”出，导致脑细胞急剧脱水和皱缩，从而诱发致命的渗透性脱髓鞘综合征（ODS）。
低钠血症的治疗策略必须建立在对病因、病程（急慢性）及症状严重程度的精准评估之上。治疗的核心矛盾在于：纠正低钠以缓解脑水肿 vs. 避免纠正过快导致脱髓鞘。
对于伴有癫痫、昏迷、呼吸窘迫等严重神经症状的患者，无论急慢性，均视为危及生命的医疗急症（Medical Emergency）。
治疗目标：迅速逆转脑水肿，而非将血钠恢复至正常值。研究表明，仅需将血钠提高 4-6 mmol/L 即可有效降低颅内压，缓解脑疝风险 。
现代指南推荐 (2024)：间歇性推注 (Intermittent Bolus)。欧洲指南（ERC）、美国专家组及中国专家共识均推荐给予 100-150 mL（或 2 mL/kg）的3%高渗盐水静脉推注，20分钟内输完。推注后立即复测血钠。如症状未缓解，可重复2-3次 。
优势：推注能确保血钠迅速且可控地升高，避免了持续输注中常见的过度纠正风险，且无需复杂的公式计算，便于紧急执行。
二线治疗：若限水无效，可增加溶质摄入。口服尿素（0.25-0.5 g/kg）被欧洲指南强力推荐，其通过增加溶质排泄引起渗透性利尿，排出自由水 。
药物治疗：普坦类药物 (Vaptans)，如托伐普坦（Tolvaptan），是V2受体拮抗剂，能特异性促进水排泄（Aquaretics）。美国指南推荐用于心衰或SIADH，但欧洲指南因担心过度纠正风险及肝毒性而较为保守。中国专家共识建议可用于限水无效的患者，但需密切监测 。
警惕“水利尿”现象：对于低容量性低钠血症，一旦补充血容量抑制了ADH的分泌，肾脏会恢复排水能力，患者可能出现爆发性的水利尿（尿量 1000 mL/h），导致血钠在短时间内失控性升高。此时需立即干预（如给予DDAVP或D5W）以防止ODS 。
深度洞察：尽管近期有Meta分析 提示慢速纠正可能与更高的死亡率相关（可能反映了原发病严重程度），但考虑到ODS一旦发生即为灾难性且常不可逆，临床实践仍普遍遵循“宁慢勿快”的保守策略（Six a day makes sense for safety ）。如果发生过度纠正（Overcorrection），必须立即采取“回撤治疗”（Re-lowering therapy），包括停止补钠、输注5%葡萄糖液（D5W）或使用去氨加压素（DDAVP）将血钠拉回安全范围 。
目标：通常维持血钠在正常高限（145-155 mmol/L）以作为渗透疗法控制颅内压 。
禁忌：对于SAH患者，即便诊断为SIADH，也严禁限水。因为SAH患者常伴有隐性低容量，限水会诱发脑血管痉挛和脑梗死。治疗首选高渗盐水或等渗盐水，针对CSW进行积极扩容和补盐 。
策略：严格限水（ 1.5-2.0 L/d）是基石。由于患者体内钠总量其实是增加的，不应常规补钠（除非严重症状）。托伐普坦可改善症状性低钠，但并未证实能降低长期死亡率。
ODS（包括脑桥中央髓鞘溶解症 CPM 和脑桥外髓鞘溶解症 EPM）是医源性因素导致的最严重并发症，多发生于慢性低钠血症被过快纠正时。
机制：由于脑适应，脑细胞处于低渗状态。血钠骤升导致高渗环境，使少突胶质细胞急剧脱水、DNA断裂和凋亡，进而导致髓鞘破坏。
双相病程：这是ODS的典型特征。患者在低钠血症纠正初期，神经症状（如意识模糊）会好转；但在随后2-6天的潜伏期后，病情突然恶化，出现新的、不可逆的神经功能缺损 。
症状：构音障碍、吞咽困难（假性延髓麻痹）、四肢痉挛性瘫痪（Quadriparesis）。当病变累及脑桥基底部皮质脊髓束和皮质核束时，可出现**“闭锁综合征” (Locked-in Syndrome)，患者意识清醒但仅能通过眼球垂直运动交流 。EPM可表现为帕金森样症状、肌张力障碍等。
MRI是确诊ODS的首选。特征性表现为T2加权像上脑桥中央出现高信号，呈“三叉戟征”（Trident sign）或“猪鼻征”（Piglet sign），这反映了皮质脊髓束受损而周边纤维保留 。值得注意的是，MRI改变可能滞后于临床症状数周出现。
过去认为ODS是致死性或致残性的。然而，最新的长期随访数据表明，随着支持治疗（气道保护、康复）的进步，ODS的预后可能比预期的要好。约25%-40%的患者最终可获得完全的神经功能恢复，94%的患者能够存活 。因此，即便确诊ODS，也不应过早放弃积极治疗。
重症患者的低钠血症是ICU中极其复杂且凶险的临床综合征。它既是原发疾病严重程度的“晴雨表”，也是导致不良预后的“加速器”。
诊断精准化：必须摒弃仅看血钠数值的简单思维。应常规联用血/尿渗透压、尿钠及FE-UA，精准区分SIADH与CSW，这是正确治疗的前提。
治疗分层化：对于急性严重症状（昏迷/癫痫），必须分秒必争，采用3%高渗盐水推注策略迅速提升血钠以挽救生命；对于慢性无症状者，必须“如履薄冰”，严格限制纠正速度（ 8 mmol/L/24h）以防ODS。
液体管理科学化：在ICU及儿科维持输液中，应摒弃低张液体，推广使用等张液体。在TBI患者复苏中，生理盐水优于平衡盐；而在脓毒症中，平衡盐可能更佳。
监测动态化：在治疗过程中，尤其是低容量低钠纠正期，需每2-4小时监测血钠和尿量，警惕“水利尿”造成的血钠失控。
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元旦临近，为保障全市“跨年夜”期间社会秩序稳定和群众生命财产安全，防范拥挤、踩踏、爆燃、火灾等事故发生，根据《中华人民共和国治安管理处罚法》《中华人民共和国消防法》《中华人民共和国大气污染防治法》《大型群众性活动管理条例》《烟花爆竹安全管理条例》《无人驾驶航空器飞行管理暂行条例》
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